Лекарственная нефропатия


Содержание статьи:



Прием лекарств и парамедицинских средств может спровоцировать появление острой или хронической нефропатии, представляющей угрозу для жизни пациента. В 88% случаев нефрологи сталкиваются с патологическим процессом в почках на фоне употребления НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). В группе риска находятся люди, вынужденные принимать большое количество таблеток для лечения сахарного диабета, патологий сердечно-сосудистой системы. Поражение гломерулярного аппарата почки, канальцев, интерстиция на фоне злоупотребления лекарствами может привести к необратимой ренальной дисфункции, когда единственным выходом станет трансплантация почки или заместительная очистительная терапия.

Клинические проявления вариативны, могут присутствовать полиурия и олигоанурия, никтурия, гематурия, протеинурия, болевой синдром в поясничной области, повышение артериального давления. Постановка диагноза опирается на оценку анамнеза, лабораторных данных (ОАМ, ОАК, биохимию крови, электролиты) и результатов клинико-нефрологического обследования, включающего: УЗИ с допплерографией почек, компьютерное и магнитно-резонансное сканирования, нефросцинтиграфию и нефробиопсию. Лечение зависит от степени выраженности патологии, для поддержания или восстановления почечной функции назначают антикоагулянты, антиагреганты, кортикостероидные препараты, гипотензивные средства, проводят дезинтоксикационную терапию.

Факторы риска





Лекарственную нефропатию чаще регистрируют у возрастных пациентов, на долю острого поражения почек на фоне приема медикаментов приходится около 20% от всех обращений к нефрологу. К факторам риска относят:

• пожилой возраст;
• период новорожденности;
• хронические сопутствующие заболевания почек в анамнезе, частые рецидивы хронического пиелонефрита;
• сердечно-сосудистую и печеночную недостаточность;
• стойкую гипертонию;
• состояния, приводящие к дегидратации (отказ от приема жидкости у пациента с нарушениями психики, тошнота, рвота, диарея, прием диуретических средств);
• одномоментный прием нескольких лекарств с нефротоксическим побочным эффектом;
• злоупотребление алкоголем;
• самолечение с использованием лекарств, обладающих нефротоксическим действием;
• схема лечения, включающая большие дозы НПВС;
• женский пол.

Что может привести к лекарственной нефропатии





К повреждению паренхимы почек приводит прием:

• Официнальных лекарств. Их, как правило, назначает врач, они прошли клинические испытания и в аннотации есть указание на негативное влияние на мочевыделительную систему. Если у пациента имеется сопутствующая патология, присутствует риск развития медикаментозной нефропатии. Доказано, что нефротоксичностью обладают антибактериальные лекарства: пенициллины, аминогликозиды, тетрациклины, фторхинолоны, сульфаниламиды, противотуберкулезные средства. К аналогичным последствиям может привести лечение цитостатиками, барбитуратами, НПВС, блокаторами Н-2 гистаминовых рецепторов, диуретиков. Нельзя полностью исключить контраст-индуцированную нефропатию после выполнения рентгеновских исследований (КТ, рентгенографии). При МРТ хелаты гадолиния приводят к нежелательным последствиям крайне редко, предикторами рассматривают острую почечную и хроническую недостаточность с азотемией и скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин.



• Вакцин и сывороток. У 25% пациентов лекарственная нефропатия появляется после введения сывороточного препарата против столбняка, кори, стафилококков, гоновакцины, АКДС, АДС-М, АДС и пр. Риск осложнений со стороны почек возрастает, если у пациента ранее имели место реакции гиперчувствительности, а в организм поступили готовые антитела.

• Приверженность к самолечению биологически активными добавками. Не все БАДы одинаково полезны, при исследовании выяснилось, что в состав некоторых псевдолекарств входит ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевая кислота, инициирующая балканскую эндемическую нефропатию, и прочие субстанции с непонятной активностью.

Патогенез





Повреждение структур почки развивается на фоне прямого токсического эффекта.

Патологическое воздействие проявляется:

• нарушением внутриклубочкового кровообращения;
• деструкцией канальцевого эпителия;
• сопутствующим воспалением;
• формированием кристаллов;
• рабдомиолизом;
• тромботической микроангиопатией.




Нефротоксическое вещество, попадая в организм, всасывается в кровь и повреждает проксимальные канальцы. В процессе деструкции происходит отложение кристаллов, синтезирующихся на фоне приема сульфаниламида и его производных, закупорка миоглобином при распаде тканей при рабдомиолизе, индуцированном статинами, ингибиторами моноаминоксидазы, некоторыми обезболивающими средствами. Разрушение канальцев приводит к нарушению фильтрационной способности. Сопутствующая анафилактическому шоку, тромботической микроангиопатии ишемия усугубляет ситуацию.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, могут повреждать гломерулярные и канальцевые базальные мембраны. При их осаждении развиваются гломеруло- и тубулопатии. Аналогичные изменения выявляют морфологически и при реакции антител на химические субстанции, связанные со структурами почек.

При иммунном механизме развития нефропатии патологический процесс запускает гиперергическая реакция с нарушением циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах почек, избыточная продукция гистамина и других медиаторов воспаления. Неадекватное поступление кислорода и питательных веществ в течение длительного времени в сочетании с альтерацией клеток приводит к коллагенозу и склерозу тканей, снижению/утрате функциональных способностей.

Симптомы лекарственной нефропатии





Клинические проявления многообразны и связаны с особенностями патогенеза лекарственной нефропатии. Острый процесс проявляется через 1-3 недели после начала приема препаратов с нефротоксическим действием. Для него типично развитие выраженного болевого синдрома, увеличение или резкое снижение суточного диуреза, иногда до полного отсутствия выработки мочи. У некоторых пациентов с сохраненным диурезом в урине обнаруживают кровь. При развитии осложнения в виде острой почечной недостаточности превалируют симптомы уремии: головная боль, резкая слабость, жажда, сухость во рту, бледность кожных покровов, зуд, сердцебиение.



Нефропатия, которая прогрессировала постепенно, имеет несколько иную симптоматику с преобладанием клиники нарастающей почечной недостаточности. Типичны отеки век, по мере усугубления патологического процесса - пастозность распространяется и на другие части тела. Пациент ночью мочится чаще, чем днем. Повышенное артериальное давление выявляют практически у всех больных, симптом плохо поддается медикаментозной коррекции.

Астенические проявления при лекарственной нефропатии могут обуславливаться анемией: типичны слабость, бледность, одышка. Если под токсическое воздействие попала не только система мочевыделения, могут присутствовать и другие жалобы, например, на скелетно-мышечные боли, появление изъязвлений в полости рта, характерных для стоматита, сбой менструальной функции.

Диагностические мероприятия





Во время предварительной беседы врач выясняет предрасполагающие к лекарственной нефропатии факторы, оценивает побочные эффекты принимаемых лекарств. Определенные сложности в установлении причины ренальной дисфункции могут возникнуть, если патологический процесс развивается постепенно. Алгоритм обследований включает:

Анализы мочи. В пользу патологии свидетельствует низкий удельный вес, лейкоциты, белок, цилиндры, кристаллурия. Уточнить суточные колебания плотности урины можно с помощью пробы Зимницкого. Суточная микроальбуминурия определит потери белка с мочой в течение 24 часов.

Исследование биохимических показателей крови. Ренальную дисфункцию с нарушением фильтрационной способности подтверждает повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты. В исследовании крови на электролиты показатели уровней калия, фосфора, кальция, натрия отличны от нормы.



Инструментальные тесты. УЗИ почек демонстрирует уменьшение или увеличение размеров, диффузные и очаговые изменения в корковом и мозговом слое органов. Диагностика более обоснована для выявления сопутствующей нефропатии патологии. По показаниям возможно более глубокое обследование - компьютерная или магнитно-резонансная томография. Экскреторная урография из-за высокой нефротоксичности усилителя на основе йода проводится ограниченно. Противопоказанием к ее выполнению является повышение уровня креатинина и любая форма почечной недостаточности.

Нефробиопсию. При неоднозначных результатах или прогрессировании ренальной дисфункции, несмотря на проводимое лечение, выполняют нефробиопсию. Морфологическое исследование позволяет оценить клубочки, интерстициальную ткань, мелкие сосудистые структуры, что важно для дальнейшей тактики ведения пациента и прогноза.

Лечение лекарственной нефропатии





Схема терапии коррелирует с клинико-морфологической формой лекарственной нефропатии и генезом патологии. Важным этапом является полный отказ от препарата с потенциальным нефротоксическим действием. Острое состояние подразумевает элиминацию повреждающих субстанций из организма: использование антидотов, промывание желудка, гемосорбцию, плазмаферез, назначение слабительного, сорбентов. В зависимости от медицинской ситуации могут быть использованы:

Кортикостероидные средства. Лечение глюкокортикостероидами в средних и высоких дозах оправдано при иммунном генезе нефропатии. Действие гормона направлено на купирование аутоиммунных и аллергических процессов.



Симптоматическая терапия. По показаниям для коррекции водно-электролитного баланса, восстановления тканевой перфузии, стабилизации гемодинамики применяют внутривенные вливания растворов (коллоидных, кристаллоидных), препаратов с антиагрегантным, антикоагулянтным действием. При повышении артериального давления, вызванного сбоем в работе ренин-ангиотензинной системы, обоснован прием антигипертензивных лекарств.

Заместительная ренальная терапия. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастания показателей креатинина, усугублении клинических симптомов используют способы заместительной почечной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации. Хроническая лекарственная нефропатия при длительном существовании может привести к постоянному гемодиализу/трансплантации почки.

Меры профилактики включают:

• отказ от одномоментного назначения нескольких препаратов, обладающих нефротоксическим действием;
• мониторирование уровня креатинина при длительном приеме лекарств;
• недопустимость самолечения;
• оценку взаимодействия лекарственных средств между собой при комбинированной схеме терапии.
Автор Виктория Мишина
Дата публикации


Последние статьи раздела:

Кардиоренальный синдром

Кардиоренальный синдром (КРС) относят к патологическим состояниям, при которых острая или хроническая дисфункция сердца приводит к нарушению работы почек и наоборот. Не всегда возможно

Подробно
Камень мочевого пузыря

Камни в мочевом пузыре (цистолитиаз) образуются при накоплении минералов, которые увеличивают способность мочи к кристаллизации. Заболевание чаще встречается у пожилых мужчин, что связано

Подробно
Почечный канальцевый ацидоз

Почки играют ключевую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, что реализуется реабсорбцией фильтрованного бикарбоната и удалением ионов водорода. Почечные нарушения

Подробно
Урологические болезни и беременность

Болезни почек и мочевыводящих путей во время беременности регистрируют чаще других патологий. Недооценивать проблему нельзя: острый воспалительный процесс, прогрессирующее ухудшение

Подробно

комментарии

добавить комментарий

ico